Infektsioonhaiguste laboratoorne diagnostika

6.oktoober 2003.a.
Radisson SAS Hotelli
Hansa konverentsisaal
Rävala pst.3, Tallinn

Päevakava

Pildid konverentsilt

Infektsioonhaiguste konverents Tallinnas

06. oktoobril 2003 toimus Tallinnas Radisson SAS hotelli konverentsikeskuses konverents, mis keskendus infektsioonhaiguste diagnoosimise erinevatele aspektidele. Kokku osales konverentsil üle 100 meditsiinitöötaja (laboriarstid, infektsionistid, mikrobioloogid jne).

Konverentsi organiseerijaks oli DPC Estonia OÜ (lisainformatsiooni saamiseks firma kohta külastage veebilehte www.dpcweb.com/ee).

Konverentsil olid lektoriteks dr. Ferdinand Vlaspolder, mikrobioloogia konsultant Alkmaari Meditsiinikeskusest Hollandis ning Dr. Hans IJpelaar, kelle ametiks on DPC International Marketing Manager for Infectious Diseases.

DPC, Diagnostic Products Corporation, peakorteriga Los Angeleses on spetsialiseerunud meditsiiniliste diagnostiliste testide ja täisautomaatsete immuunanalüsaatorite väljatöötamisele, tootearendusele ja tootmisele. Analüsaatoreid ja nendega seotud seadmeid toodetakse New Jerseys, reagentide tootmine toimub Los Angeleses (USA) ja Walesis (UK). DPC on esindatud enam kui 100 riigis üle kogu maailma, sealhulgas Eestis (DPC Estonia OÜ, DPC Scandinavia grupi liige). DPC on kogu maailma meditsiinilaborites tuntud kõrgetasemelise teeninduse ja klienditoe ning immuunmeetodil põhinevate testide laialdase menüü poolest. See võimaldab teostada testide valikut ja valida analüüsisüsteeme selliselt, et valik sobib igasse laboritesse (väikese, keskmise suurusega või suurtesse laboritesse). DPC investeerib suure osa oma kasumist teadus- ja arendusprogrammidesse, et lisada pidevalt uusi teste toodetavatele seadmetele (analüsaatorid Immulite, Immulite1000, Immulite2000).

Oma esimeses sõnavõtus esitas dr. F. Vlaspolder Hollandis Alkmaari Meditsiinikeskuses tehtud võrdleva uuringu andmeid. Uuringus võrreldi 500 raseda naise seerumiproove Immulite ja Vidas süsteemidega viie seroloogilise testi osas - HBsAg, Toxoplasma IgM, Toxoplasma IgG, Rubella IgG, Rubella IgM.

HBsAg osas andsid 498 määramist mõlema süsteemiga negatiivse tulemuse ning mõlemad leidsid ühe reaktiivse tulemuse. See esialgne reaktiivne tulemus tuli kinnitada neutralisatsioonitestiga. Immulite süsteemi HBsAg kinnitav test ("confirmatory test") kasutab kitse HBsAg vastast blokeerivat reagenti, mis lisatakse esialgsele reaktiivsele proovile. Hinnatakse signaali vähenemist (esialgset signaali võrreldakse töödeldud proovi signaaliga). Tulemuse lugemisel positiivseks peab esialgne signaal vähenema rohkem kui 50% võrra. Kui signaal töödeldud ja töötlemata proovide võrdluses ei vähene, saadetakse kliinikusse vastus, et esialgne reaktiivne proov oli negatiivne. Pärast neutraliseerimisreaktsiooni oli kahe süsteemi kokkulangevus ja suhteline spetsiifilisus 100%.

Punetiste võrdluses oli enamik IgG teste rasedatel naistel positiivsed (tänu vaktsineerimisprogrammile). Ainult 3 tulemust 500-st ei langenud kokku ning kõik olid määratlemata, nn.hallis tsoonis - 2 Vidase ja 1 Immulite-ga. Lõplik kokkulangevus ja suhteline tundlikkus olid 99,4% ja 99,6%. Ainult kolm Rubella IgM tulemust olid Vidas'e cut-off taseme suhtes kõrgemal või määratlemata tsoonis. Üks proov andis mõlema süsteemiga positiivse tulemuse. Kokkulangevus oli 99,4%; suhteline spetsiifilisus 100%. Kaks kolmest tulemusest, mis kokku ei langenud, osutusid hiljem negatiivseteks (referentsmeetodiga Utrechtis). Üks proov andis Vidasega positiivse ja Immulite'iga negatiivse tulemuse. Ühelgi lapsel ei esinenud rubella infektsiooni.

Toksoplasmoos võib, eriti raseduse ajal, põhjustada probleeme. Ülekanne emalt lapsele võib toimuda platsenta kaudu ja sünnitegevuse käigus. Emakasisese infektsiooni tõenäosus ja raskus sõltuvad naise nakatumise ajast. Ülekanne esineb kõige sagedamini siis, kui ema nakatub raseduse hilises järgus. Haiguse kulg on kõige raskem, kui ema nakatub raseduse varasemas järgus. Seetõttu on varane diagnoos oluline, et ennetava tegevusega saaks alustada nii kiiresti kui võimalik. 500 proovi analüüsimisel Toxoplasma IgG suhtes olid umbes 1/3 neist positiivsed mõlema süsteemiga (154 500'st). Viie proovi tulemused ei langenud kokku. Kokkulangevus ja suhteline spetsiifilisus olid vastavalt 99,0% ja 98,8.

Dr. F. Vlaspolder rõhutas, et IgM antikehade püsimine kuid ja isegi aastaid ägeda infektsiooni järgselt muudab keeruliseks ägedate infektsioonide eristamise korduvatest infektsioonidest Toxoplasma IgM testi abil. Seetõttu võib patsiendi nakatumise aja eristamisel olla abi IgG aviidsuse (ingl.k. "avidity") testimisest. Kui testi tulemus oli positiivne, tehti aviidsuse test. Antikehade aviidsus tähistab antikeha multivalentse antigeeni sidumise tugevust. Aviidsuse testimisega mõõdetakse esialgselt positiivseks osutunud proovi ja täiendatud (denatureeritud) proovi erinevusi. Võimaliku primaarse infektsiooni korral (esimese kuue kuu vältel) on IgM positiivne ja IgG aviidsus on madal. Ägeda infektsiooni järgselt väheneb IgM ja IgG aviidsus tõuseb. Reaktiveerimisel võib IgM olla cut-off tasemest kõrgemal, kui IgG aviidsus on kõrge. Kui taoline profiil esineb raseduse ajal, on see kinnituseks, et infitseerumine toimus vähemalt 5-6 kuud varem.

Uuringus olid 13 tulemust Toxoplasma IgM osas positiivsed ning kolmel neist esines samaaegselt madal IgG aviidsuse reaktsioon. Nendel patsientidel võis esineda primaarne infektsioon. Patsientidelt võeti teine proov, mis saadeti Amsterdami ülikooli täiendavaks uurimiseks suurema testipaneeli abil (sh Sabin Feldman). Mainitu kolmest proovist osutus üks põhjalike testide kohaselt positiivseks. Dr. F. Vlaspolder esitas ka enda poolt Alkmaari Meditsiinikeskuses välja töötatud algoritmid toksoplasma IgG, IgM ja aviidsuse testimise kohta.

Lõpetuseks rõhutas dr. F. Vlaspolder, et üldine kokkulangevus IMMULITE ja Vidas testide vahel oli suurepärane. (Ettekandes käsitletud uuringu tulemuste kohta on võimalik saada täiendavat informatsiooni "Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology" Mai 2001 väljaandes.)

Konverentsi teises sõnavõtus rääkis Drs. Hans IJpelaar B-hepatiidi mutantvariantidest ja nende mõjust klassikalise B-hepatiidi viiruse (HBV) seroloogiale.

Enam kui 2 miljardit inimest kogu maailmas on olnud korra eksponeeritud HBV infektsioonile, millest 95% paranesid. Kuid 350 miljonit inimest on kroonilised kandjad, kellest 65 miljonit tõenäoliselt surevad aja jooksul. Iga-aastane suremus on umbes 1 miljon. Umbes 88% kogu maailma rahvastikust elavad piirkondades, kus nakatumise tase on keskmine kuni kõrge. Balti riigid asuvad keskmise nakatuvuse piirkonnas, kus risk nakatuda HBV-ga kogu eluajal on 20-60%. Krooniliste HBV infektsioonide vahel läänes ja idas on tohutud erinevused. Kroonilise HBV nakkusega inimeste arv on 1,2 miljonit USA-s ja 3,7 miljonit Euroopas, kuid 126 miljonit Hiinas ja 40 miljonit Indias. Nendes piirkondades esineb suur nakkuse vertikaalse ülekandmise risk eelkõige rasedatel naistel.

Esmakordselt 1965. aastal määratud HBV viirusel on ikosahedraalse tuumaga kahe ahelaga DNA, mis on kaetud pinnaproteiinidega (proteiinid kinnituvad maksarakkude külge ning sisenevad rakku). B-hepatiidi viirus on 100 korda nakkavam kui HIV ja põhjustab rohkem surmajuhte kui HIV. B-hepatiidi viiruse kahe ahelaga DNA (tegelikkuses mitte täielikult kahe ahelaga) on suuteline tootma viit proteiini: pinnaproteiini (ingl.k. "surface protein"), tuumaproteiini (ingl.k. "core protein"), ümbrikproteiini (ingl.k. "envelope protein"), X-proteiini ja polümeraasi. Nendel viiel proteiinil on hepatiiti haigestumisel erinevad rollid.

Kõneleja esitas HBV tüüpilise seroloogilise kulu.

Esimesed määratavad antikehad, mis ilmnevad umbes 8 nädalat pärast HBV-ga nakatumist, on tuumaproteiini vastased. Esialgsed antikehad kuuluvad IgM klassi ning IgG tekib pärast HBsAg ilmnemist. Tuumaproteiinivastane antikehade reaktsioon on aktiivne maksarakkudes ning vallandub maksa parenhüümi kahjustuse tagajärjel. HBV tuuma antikehad ei neutraliseeri viirust. Tugeva HBc IgM esinemine annab tunnistust infektsiooni ägedast faasist. HBV tuumaantigeen asub maksarakkude tuumas, HBsAg tsütoplasmas. Seetõttu ei ole vereringes B-hepatiidi tuumaantigeeni. HBeAg on mittestruktuurne peptiid, mida saab tavaliselt vereringes määrata, kui HBV on aktiivses paljunemisfaasis. Selle mittestruktuurse proteiini roll ei ole teada, kuid arvatakse, et HBe võib mõju avaldada selle kaudu, et surub maha immuunsüsteemi reaktsiooni HBV-le. On tähtis, et on teada HBV mutanttüved, mis replitseeruvad ilma HBeAg tootmata. Maksarakkude kahjustuse korral on seerumis ühtlasi tõusnud alaniinaminotransferaasi (ALT) tase. Kuid maksahaiguse lõppstaadiumis ja HCV-ga nakatunud inimestel on ALT tase tõusnud vähe või üldse mitte. Antikehad e-antigeenile ilmnevad tavaliselt paar nädalat pärast seda, kui HBeAg ei ole enam määratav. Anti-HBe olemasolu peetakse üldiselt heaks märgiks ja ta on soodsa prognoosi tunnuseks. Anti-HBs ilmneb antikehadest viimasena. Nad neutraliseerivad HBV viiruse ja nende ilmnemist peetakse märgiks, et infektsioonist on jagu saadud

Kroonilist HBV infektsiooni tähistab HBsAg olemasolu rohkem kui 6 kuu vältel. Kui nendel patsientidel ei teki konversiooni HBeAg-lt anti-HBe-le, peetakse neid väga nakkusohtlikeks, kuna viirus endiselt replitseerub. Need inimesed surevad 15-20 aasta jooksul hepatotsellulaarse kartsinoomi tagajärjel. Taolisi patsiente saab jälgida alfafetoproteiini (AFP) ja maksa ultraheliuuringu vahendusel. Teine kroonilise infektsiooni variant esineb hilise serokonversiooni ja väheneva nakkusohtlikkusega. HBeAg kaob enne kui HBsAg ja anti-HBe tõuseb. See toimub tõenäoliselt seetõttu, et virion kaotab aastate jooksul oma replikeerumisvõime ning immuunsüsteem reageerib anti-HBe tootmisega. Kuigi replikeerumine lakkab, on viirus endiselt olemas, kuna HBsAg on endiselt määratav. Asümptomaatilistel HBV kandjatel on maksa morfoloogia ja funktsioon suhteliselt normaalne, kuigi nende maksarakkudes toimub ulatuslik viiruse replikeerumine. See ja mitmed teised tähelepanekud on viinud uurijad järeldusele, et maksakahjustus ning edasine viiruse kadumine HBV infektsiooni korral on vahendatud immuunsüsteemi kaudu ning HBV ei ole otseselt rakke kahjustav.

Suundudes edasi B-hepatiidi mutantvariantide juurde, rõhutas Drs. H. Ijpelaar, et laboritel ja arstidel peavad olema teatavad teadmised B-hepatiidi mutatsioonide ja nende mõju kohta HBV diagnostiliste testide tõlgendamisele.

Mutatsioonid (muutused antigeenses struktuuris) on viiruse replitseerumise käigus toimuv loomulik nähtus, milles muutused nukleiinhapete järjekorras võivad põhjustada aminohapete muutusi proteiinides. Nukleotiidide jäjestuse variatsioonid ühes HBV geenis võivad kutsuda esile muutusi infektsiooni viroloogilises ja vahel ka kliinilises pildis (fulminantne HBV infektsioon). Kirjanduses kirjeldatakse kolme mutatsioonivormi: mutatsioonid S-geenis, C-geenis ja P-(polümeraas) geenis. On põhjust arvata, et kõiki mutantvariantide tüüpe ei pruugi olla võimalik praegusel ajal kättesaadavate testidega määrata ning nad võivad põhjustada erinevaid diagnostilisi profiile.

Kõige tavalisem kirjeldatud S-geeni (HBsAg) mutantvariant on aminohappe positsioonis nr.145, kus tavaliselt esinev glütsiin on asendatud arginiiniga. Testsüsteemid, mis ei arvesta HBsAg mutatsioone, võivad anda valenegatiivseid tulemusi. Seetõttu on testi kavandamine ja ülevaatamine oluline, et oleks võimalik leida ka HBsAg mutatsioon. Võrdlusuuringutes teiste tootjatega on DPC Immulite HBsAg test näidanud, et ta suudab määrata mõningaid HBsAg mutantvorme.

S-geeni mutantvariandid on olulised ka HBV vaktsineerimise aspektist. Seni on vaktsineerimine HBs osakeste abil osutunud kasulikuks inimeste vaktsineerimisel kõigi HBV tüvede vastu. Siiski näitab kõrvalejäänud mutantvariantide leidmine, et on vajadus parema vaktsiini järele. Selle illustreerimiseks tõi sõnavõtja näite kirjandusest (Zanetti et al., Lancet, 1988). Autorid leidsid, et hoolimata immuniseerumisest nakatusid HBV-ga 2,8% imikutest, kelle emad olid HBsAg kandjad. Kõigil selles uuringus osalenud juhtudel esinesid paralleelselt HBsAg ja HBs.

Kõneldes tuuma mutantvariantidest, rõhutas Drs. H. Ijpelaar, et raske või interferoonresistentse haigusega patsientidel esinevad sageli asendused tuumapiirkonnas, peamiste B-ja T-rakkude epitoopide aladel, mis seega on olulised T-rakkude tsütotoksilisuse ja viiruse võitmise seisukohast. Pre-core mutatsioonid võivad põhjustada võimetust toota HBeAg-d.

HBeAg on proteiin, mis suunab peremeesorganismi immuunvastuse ära HBV-ga (HBcAg) nakatunud maksarakkudelt. Teatud piirkondades, tuuma promotoorsetel aladel täheldatakse mutatsioone. Pre-core mutantvariante leitakse mitmetes asendites (ning nad blokeerivad translatsiooniprotsessi). Eriti piirkondades, kus on teada mutantvariantide esinemine (Aasia ja Vahemeremaad), mis annavad HBe negatiivseid, anti-HBe positiivseid tulemusi, parandaks lisatestide lisamine kroonilise B-hepatiidiga patsientide diagnoosimist ja jälgimist. Diagnostilised erinevused krooniliste patsientide ja pre-core patsientide vahel selgusid, kui diagnostilisse paneeli lisati ALT ja HBc-IgM. Mõlemad on esimese valiku jaoks odavad testid. Siiski võib diagnoosi kinnitamiseks kasutada lisaks B-hepatiidi viiruse DNA testi (amplifikatsioonimeetod, PCR).

DPC IMMULITE anti-HBc IgM test on üks vähestest kvantitatiivsetest testidest, mille positiivne tsoon on > 11 U/ml ja hall tsoon vahemikus 9-11 U/ml.

B-hepatiidi raviga seoses on polümeraasi mutatsiooni teema esile kerkinud viimastel aastatel. B-hepatiidi ravi eesmärgiks on viiruse supressioon, maksakahjustuse vähendamine ja lõpuks viiruse hävitamine. Mutatsioon polümeraasi geeni aminohapete järjestuses võib põhjustada vähenenud afiinsuse lamivudiini suhtes. Esineb resistentsus viiruse suhtes ja manustatavad ravimid ei toimi enam, mille tagajärjeks on ALT, HBcIgM ja B-hepatiidi viiruse DNA tõus. Kvantitatiivne HB tuuma IgM omab diagnostilist väärtust ka kroonilise B-hepatiidiga patsientide jälgimisel. On näidatud, et haiguse aktiivses staadiumis või ägenemiste ajal peegeldab anti-HBc IgM ALT profiili.

Krooniliste infektsioonide puhul võib täheldada anti-HBc IgM kerget kuni mõõdukat tõusu normväärtuse 3-10 kordses ulatuses (<10 U/ml). Ägeda infektsiooni korral mõõdeti ALT 10-100-kordne tõus (500-2000 U/ml). Siiski tuleb arvestada, et ALT ei ole spetsiifiline B-hepatiidile, vaid võib tõusta ka teiste haiguste korral. Seetõttu saab selle kombinatsiooni HBcIgM-ga kasutada korduvate hepatiidi ägenemistega patsientide igakuiseks jälgimiseks. Lõpetuseks tõi Drs. H. IJpelaar esile, et arusaam sellest, mida me otsime ja kuidas HBV-d diagnoosida, on paranenud. Tänu mutatsioonidele võivad klassikalised diagnostilised seroloogilised profiilid anda "veidraid" tulemusi ning neid ei saa enam pidada kuldseks standardiks.

Kolmas sõnavõtt, mille esitas dr. F. Vlaspolder, käsitles Giardia lamblia infektsiooni diagnostilisi aspekte. Kõhulahtisusega kulgevad haigused on surmapõhjuste hulgas tõusnud südame-veresoonkonna haiguste järel teisele kohale. Nad on juhtivaks surmapõhjuseks lapseeas: igal aastal sureb 4,6-6,0 miljonit last (Aasias, Aafrikas ja Ladina-Ameerikas). USA-s sureb igal aastal üle 10 000 inimese. Seega on oluline tunnistada seda kui ülemaailmset probleemi. Mainitud haiguste jaoks on olemas tõhusad ravimeetodid. Diagnostilised võimalused paranevad, ainsaks küsimuseks on, kas firmad soovivad rahuldada laborite vajadusi..

Esmalt on meil vaja teada, millised mikroorganismid võivad põhjustada kõhulahtisust. Põhjuslikud organismid võivad olla bakterid (Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella spp., Yersinia enterocolitica, Shigella toksiini tootev E.coli, Helicobacter pylori, Clostridium difficile), viirused (Adenovirus, Rotavirus, Coxsackie B, Norwalk-viirus) ja potentsiaalselt patogeensed algloomad, mis on samuti väga olulised (Cryptosporidium spp., Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia). Enamik laboreid kasutavad mikroskoopiat, kuid seda ei ole alati kuigi lihtne teostada.

Minnes edasi giardiaasi juurde, iseloomustas dr. F. Vlaspolder Giardia lamblia't kui üht kõige primitiivsemat eukarüooti, viburitega seedetrakti alglooma, mille elutsüklisse kuuluvad trofosoiit ja tsüst. G.lamblia esineb kogu maailmas ja on väikelapsi kõige sagedamini nakatavam seedetrakti patogeen. Giardiaasi sümptomid võivad ulatuda kõhulahtisusest (esikohal) kuni isegi kõhukinnisuseni (väga harva, kuid siis esineb). Kliiniline pilt võib olla väga kerge ja laheneda iseenesest, kuid samuti äge (fulminantne kõhulahtisus), samal ajal võib tegemist olla ka kroonilise kõhulahtisusega, millega kaasneb malabsorptsioon või võivad sümptomid täiesti puududa. Diagnoosi aluseks on kliiniline pilt, mikroskoopia (trofosoiidid ja tsüstid väljaheites) ning antigeenitestid. Alkmaari Meditsiinikeskuses on tehtud kaks võrdlevat uuringut ajavahemikus aprill-mai 1997 (509 väljaheiteproovi) ja august-september 1997 (569 väljaheiteproovi), kus mikroskoopiat võrreldi EIA (ingl.k. "ensyme-immunoassay") testiga. Vastavalt klinitsistide nõudmistele jagasid uurijad mõlema ajavahemiku proovid kahte rühma - ainult bakteriaalne ja/või viroloogiline uuring, ainult parasitoloogiline uuring või selle kombinatsioon bakteriaalse uuringuga. Esimesel ajavahemikul andis ELISA üheksa positiivset proovi rohkem kui mikroskoopiline uuring. Teisel ajavahemikul saadi veelgi halvemad tulemused: 48 mikroskoopiaga vs 77 ELISA-ga. Kokkuvõttes kinnitas uuring varem teiste uurijate poolt leitud tulemusi: EIA annab parema tulemuse G.lamblia määramisel väljaheites kui mikroskoopia. Bakterioloogilise või parasitoloogilise uuringu nõudmine ei mõjuta G.lamblia määramise lõpptulemust. Kolm aastat hiljem uuringut korrates said uurijad peaaegu samad tulemused kui varem, näidates, et laboritehnikud püsisid oma teadmistes samal tasemel. 2001., 2002. ja 2003. aasta esimese 7 kuu tulemused on näidanud sama - mikroskoopiaga saadakse vähem positiivseid tulemusi kui ELISA-ga. Positiivsete vastuste arv on viimastel aastatel natuke suurenenud tänu laboritehnikute paremale väljaõppele ja sellele, et igalt patsiendilt võetakse kolm proovi. Kuid erinevus ELISA-ga on endiselt suur.

Lõpetuseks märkis dr. F. Vlaspolder, et arstid siiski ei mõtle Giardia lamblia -le. EIA on endiselt tundlikum võrreldes mikroskoopiaga, kuigi inimesed on parema väljaõppega.

EIA on kasutatav ka paranemise testina. G.lamblia määramiseks kõhulahtisusega või teiste kõhukaebustega patsientide väljaheites tuleb EIA teha kõigil laborisse saadetud väljaheiteproovidel. Kuna on võimalik testide arvu suurenemine, võiks lahenduseks olla laboritöö automatiseerimine.

Oma viimases sõnavõtus esitas Drs. H. IJpelaar DPC Immulite süsteemiperekonna seroloogiliste toodete juurutamise protsessi. DPC teadus- ja arendustöö (R&D) rühma kuuluvad 70 Ph.D. kraadiga inimest. Seitse osakonda (biokeemia, molekulaarbioloogia, nakkushaigused, meetodiarendus, orgaaniline süntees, hübridoom, proteiinikeemia) töötavad koos, et varustada meetodiarendust ja hilisemat toote valideerimist uute kittidega. Samal ajal on väga tähtis, et turustusrühma ja R&D teevad tihedat koostööd, et tuua DPC klientide ja laborite uued päringud R&D osakonda. Praegusel ajal on DPC-l olemas TORCH paneel ja H.pylori testid ning HBV test automatiseeritud platvormi jaoks. A-hepatiidi viiruse testid, totaalne anti-HAV total (konkureeriva mehhanismiga immuunreaktsioon) ja anti-HAV IgM (m-capture tehnoloogia) testid tulevad välja 2004.a. esimese kvartali jooksul. Mõlemad testid on näidanud suurepäraseid võrdlustulemusi referentsmeetoditega.

DPC saab olema esimene firma, kellel on olemas testid väljaheitest C.difficile toksiini A/B jaoks, Cryptosporidium antigeeni ja Giardia antigeeni testid automatiseeritud immuunanalüsaatori jaoks. Ühtlasi on arenenud Epsten-Barr viiruse (EBV), herpesviiruse, Lyme'i ja Chagas tõve testide väljatöötamine ning need tulevad välja 2004. aasta jooksul.

m-capture tehnoloogia viiakse ellu Toxoplasma IgM testide jaoks. IgM m-capture testil on kuulikese (tahke faas, kus reaktsioon Immulite/Immulite1000/Immulite2000 analüsaatoris toimub) pinnal monoklonaalne anti-IgM antikeha (capture antikeha), mille külge IgM seondub. Seejärel lisatakse Toxoplasma antigeeniga märgistatud alkaalne fosfataas, mis moodustab positiivses seerumiproovis kompleksi. m-capture testist tulenev kasu on seotud paranenud spetsiifilisuse ja täpsusega.

Nagu kõigi infektsioonhaiguste testide puhul peab tootja Euroopas taotlema CE märgi registreerimist. See tähendab ulatuslikku testimist. DPC oli üks esimesi immuuntestide tööstuses, kes sai praegu olemasolevate infektsioonhaiguste testidele CE märgi. Pärast CE märgistamist vajab iga partii kooskõlastust. DPC alustab CE märgi uuringuid kolmanda põlvkonna HIV (1/2) testiga Immulite ja Immulite2000 süsteemidega. Esialgsed tulemused on paljulubavad.

Kokkuvõtteks - tuleval aastal plaanib DPC esitleda mitmeid uusi teste. Lisaks ulatuslikule testide valikule koos kõrgekvaliteediliste analüsaatoritega (Immulite, Immulite1000, Immulite2000), varustab DPC oma kliente - laboratooriumie, kas kasutavad DPC toodangut - kogu maailmas innovatiivse tehnilise toega (Real Time Service, remote diagnostics - diagnoostika analüsaatorisse sissehelistamise abil, kvalifitseeritud hooldusinsenerid jne.), ning väljaõppega, mille näitena võib tuua käesoleva konverentsi organiseerimise, mille eesmärgiks on tagada meie klientidele parimad olemasolevad teadmised kogu maailmast.

Küsimuste ja ideede tekkimisel pärast konverentsi või käesoleva kokkuvõtteartikli lugemisel võtke palun ühendust DPC esindaja kontoriga Eestis:DPC Estonia OÜ, Pirita tee20, Tallinn, tel.: 0 6062 750, fax: 0 6062 755, või e-mailinfo@dpc.ee

Tarmo Reitsnik
DPC Estonia
Country Manager